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El principal marcador bioquímico de la presentación del cáncer de paratiroides  (CP) es la hipercalcemia severa.

• Un nivel de calcio sérico superior a 14 mg / dl a 15 mg / dl debe levantar la sospecha del CP.

• Los niveles promedio de calcio sérico en pacientes con CP en múltiples series publicadas varían de 13.4 a 15.9 mg / dL.

• Los pacientes con CP comúnmente muestran elevaciones significativas en los niveles de la hormona PTH:

  • Tienen niveles de PTH de cinco a diez veces mayores que el límite superior de la normalidad.

  • Por el contrario, en el HPTP, generalmente se asocia con niveles de PTH inferiores al doble del límite superior de la normalidad.

Los niveles de fosfatasa alcalina suelen ser más altos en pacientes con CP en comparación con los encontrados en la enfermedad paratiroidea benigna.

El diagnóstico de CP generalmente se realiza en el momento de la cirugía para corregir el hiperparatiroidismo severo.

#SociedadQuirúrgica tiene un socio especialista en el tratamiento del cáncer de tiroides:

Rodrigo Arrangoiz MS, MD, FACS

Cirugía Oncológica
Fox Chase Cancer Center

Tumores de Cabeza y Cuello / Cirugía Endocrina
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IFHNOS / Memorial Sloan Kettering Cancer Center

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Anteriormente se reportaban cálculos renales en pacientes con HPTP en el 80% de los pacientes, pero ahora se presentan en aproximadamente del 15% al 25% del los pacientes con HPTP:

• Los cálculos se componen típicamente de fosfato de calcio u oxalato de calcio.

  • Por el contrario,  el HPTP es el trastorno primario en solo el 3% al menos del 5% de los pacientes que presentan nefrolitiasis (cálculos renales).

• La nefrocalcinosis, que se refiere a la calcificación del parénquima renal, se diagnóstica en menos del 5% de los pacientes con HPTP y es más probable que conduzca a la disfunción renal.

• La hipercalcemia (calcio elevado en sangre) crónica también puede afectar la capacidad de concentración de la orina, lo que resulta en poliuria (que vayan mucho al baño a orinar), polidipsia (tomen mucha agua) y nicturia (se despierten en la noche a orinar).

• La incidencia de la hipertensión arterial es variable, pero se ha reportado que ocurre en hasta el 50% de los pacientes con HPTP:

  • La hipertensión parece ser más común en pacientes mayores y se correlaciona con la magnitud de la disfunción renal y, a diferencia de otros síntomas, es menos probable que mejore después de la paratiroidectomía.  

• Entre los pacientes normocalcémicos (calcio en sangre dentro de límites de normalidad) con nefrolitiasis (cálculos renales), se debe sospecharse de HPTP si la concentración sérica de calcio se encuentra en el rango alto normal, ya que la hipercalcemia puede ser intermitente y detectarse solo mediante mediciones múltiples:

  • En una serie de 48 pacientes con nefrolitiasis y HPTP, 30 (63%) tenían concentraciones séricas de calcio entre 10.2 y 11 mg / dL (2.55 y 2.75 mmol / L).

• La mayoría de los cálculos en pacientes con HPTP están compuestos de oxalato de calcio, aunque una orina ligeramente alcalina puede favorecer la precipitación de cálculos de fosfato de calcio:

  • Un posible factor que contribuye a la formación de cálculos en HPTP es la hipercalciuria:

    • Aunque la hormona PTH estimula directamente la reabsorción tubular distal del calcio, este efecto se ve eclipsado por el aumento del calcio filtrado debido a la hipercalcemia, lo que lleva a una mayor excreción urinaria de calcio en 35% a 40% de los pacientes con HPTP.

    • Sin embargo, la excreción urinaria de calcio por gramo de creatinina no necesariamente diferencia a los pacientes con o sin cálculos:

      • Esto probablemente se deba a la precisión limitada de una recolección de calcio en la orina durante 24 horas y a la complejidad de los factores que determinan la formación de cálculos.

      • La concentración urinaria de calcio es solo uno de al menos seis factores de riesgos urinarios que determinan la saturación urinaria de las sales de calcio que conducen a la formación de cálculos cálcicos:

        • Es por esta razón que los niveles elevados de excreción urinaria de calcio ya no se consideran, en sí mismos, una indicación para la cirugía en el HPTP.

        • Una concentración sérica alta de calcitriol, causada por la estimulación de la PTH de la hidroxilación renal de la 25-hidroxivitamina D, puede contribuir tanto a la hipercalciuria como a la formación de cálculos.

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La etiología del carcinoma paratiroides es desconocida o poco conocida:

• Un posible factor de riesgo parece ser la exposición previa a la radioterapia en la región de la cabeza y el cuello:
  • Cinco casos de cáncer de paratiroides en el contexto de la exposición a la radiación se han reportado en la literatura médica:
    • Pero la mayoría de los reportes describen una asociación entre la exposición a la radiación y el adenoma paratiroideo (causa del hiperparatiroidismo).

Se ha reportado que aproximadamente el 2% de los casos del CP tienen antecedentes familiares de hiperparatiroidismo primario (HPTP):

Un mayor riesgo de CP se ha asociado con neoplasia multiple endocrina tipo 1(MEN 1), con HPTP familiar aislado autosómico dominante y neoplasia multiple endocrina tipo 2A (MEN tipo 2A), pero no en ningún caso con neoplasia multiple endocrina tipo 2B (MEN 2B).

Se cree que el hiperparatiroidismo secundario y terciario está implicado como un posible factor de riesgo para el desarrollo de CP:

• Dieciocho casos han sido reportados en la literatura que ocurrieron aproximadamente seis años después del inicio de la hemodiálisis.

CP se desarrolla en aproximadamente 10% a 15% de los casos de hiperparatiroidismo-tumor de la mandíbula (HPT-JT):

• Este es un raro trastorno hereditario autosómico dominante que se caracteriza por tener hiperparatiroidismo, fibrosis osificante de maxilar y mandíbula, y menos comúnmente quistes renales, harmartomas, tumores uterinos y tumor de Wilms.
• Las mutaciones en la línea germinal en el gen supresor de tumores CDC73 (anteriormente HRPT2, ubicado en el cromosoma 1) están implicadas en la patogenia de esta enfermedad.

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Los adenomas paratiroideos son una entidad endocrina muy común, mientras que el carcinoma de paratiroides (CP) es extremadamente raro.

• Con una incidencia estimada de 0.015 por 100,000 habitantes y una prevalencia estimada de 0.005% en los Estados Unidos, el cáncer de paratiroides es uno de los más raros de todos los tumores humanos.
• Con base en la base de datos de Epidemiología de vigilancia y resultados finales (SEER), la incidencia del CP es menos de uno por millón de habitantes por año durante un período de 16 años desde 1988 hasta 2003.

Es una causa extremadamente poco frecuente de hiperparatiroidismo primario (HPTP):

• En Europa, en los Estados Unidos y en Japón, se ha estimado que el CP causa HPTP en 0.017% a 5.2% de los casos; sin embargo, muchas series informan que esta entidad representa menos del 1% de los pacientes con HPTP:

La hipercalcemia que ocurre en pacientes con tumores, tanto tumores sólidos como hematológicos (leucemias):

• Los valores de calcio se encuentran por encima de 13 mg / dL (3.25 mmol / L):

  • Estos valores se observan con menor frecuencia en el hiperparatiroidismo primario:

    • En ausencia de otra causa aparente, niveles muy altos de calcio (mayores de 13 mg / dL (3.25 mmol / L) es más probable que se deba a una malignidad.

• El mecanismo que causa la elevación del calcio en enfermedades malignas es el  aumento de la resorción ósea:

  • En pacientes con metástasis óseas, la inducción directa de la osteólisis local por las células tumorales es común:

    • Las citoquinas como el factor de necrosis tumoral y la interleucina-1 parecen jugar un papel importante al estimular la diferenciación de los precursores de osteoclastos en osteoclastos maduros.

• En pacientes con mieloma múltiple, la hipercalcemia se debe de manera similar a la liberación de factores activadores de los osteoclastos, como la linfotoxina, la interleucina-6, el factor de crecimiento de hepatocitos y el activador del receptor del ligando factor nuclear kappa B.

• La causa más común de hipercalcemia en pacientes con tumores sólidos no metastásicos es la secreción de pepito relacionado a la hormona paratiroides (PTHrP):

  • En contraste, la hipercalcemia es causada por la producción extrarrenal independiente de PTH de calcitriol a partir de calcidiol por células mononucleares activadas (particularmente macrófagos) en pacientes con linfoma.

  • Aunque es poco frecuente, se han notificado algunos pacientes con cánceres ectópicos no paratiroideos que secretan PTH, no proteínas relacionadas con la PTH.

Pacientes con hipercalcemia causada por cáncer:

• Están muy enfermos con neoplasias en etapa terminal:

  • El calcio ionizado, su densitometría ósea y la variabilidad de los niveles de PTH son útiles para establecer el diagnostico y diferenciarlo del HPTP.

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Tipo A: Adherente al parénquima tiroideo posterior (posterior al polo superior de la tiroides) pero dentro de la glándula tiroides. Glándulas tipo A se encuentran en la ubicación aceptada y esperada de una glándula paratiroidea normal.

Tipo B: Detrás (behind) del parénquima tiroideo. Las glándulas tipo  B son exofíticas al parénquima tiroideo y se encuentran en el surco traqueoesofágico. Esta categoría incluye adenomas en ubicaciones retroesofágicas, retrofaríngeas, localizaciones faríngeas laterales altas y en las vainas carotídeas. La sub categoría ” B+ ” se puede utilizar para documentar la ubicación de los adenomas por encima del nivel del hueso hioides. El ”+ ” está destinado a reflejar la elevación craneal.

Tipo C: Caudal al parénquima tiroideo, en el surco traqueoesofágico. Una glándula de tipo C es más inferior que una glándula de tipo B en imágenes laterales y se encuentran ubicadas inferior al polo inferior de la tiroides (más cerca de la clavícula).

Tipo D: Directamente sobre el nervio laríngeo recurrente a nivel de los vasos tiroideos inferiores. La disección puede ser difícil porque una glándula tipo D está peligrosamente cerca del nervio laríngeo recurrente.

Tipo E: Situado en el aspecto externo del polo inferior de la tiroides. Una glándula tipo E se encuentra en una ubicación más superficial en un plano anteroposterior que el nervio laríngeo recurrente. Es el más fácil de resecar (Easy).

Tipo F: ” Caído ” (Fallen) en el ligamento tirotímico, debajo del polo inferior de la tiroides en un plano pretraqueal. Una glándula tipo F se conoce con frecuencia como una glándula ectópica, y su resección usualmente involucra el la resección transcervical del ligamento tirotímico o la porción superior del timo.

Tipo G: Un medidor (Gauge), ubicación verdadera intra tiroidea.

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La gran mayoría de los pacientes con HPTP son sintomáticos (95%), solo la minoría no tiene nigua síntoma.

A medida que el perfil de la enfermedad ha cambiado, se han planteado preguntas sobre la necesidad de la cirugía en pacientes asintomáticos.

• A medida que se dispone de más datos, los criterios utilizados para identificar cuales de los pacientes con HPTP asintomático (recuerden la gran minoría de los pacientes no tiene síntomas) deben enviarse para cirugía de forma rutinaria y cuáles pueden seguirse de forma segura sin intervención quirúrgica.

Se recomienda cirugia en todos los pacientes sintomáticos (nefrolitiasis, osteítis fibrosa quística, enfermedad neuromuscular clásica):

• En el caso de pacientes sin síntomas de enfermedad paratiroidea, las nuevas pautas 2009 sugieren cirugía para aquellos que cumplen los siguientes criterios:
  • Calcio sérico más de 1.0 mg / dL por encima del límite de referencia
  • Depuración de creatinina < 60 cc / min
  • Densidad ósea marcadamente reducida en cualquier sitio (puntaje T <2.5 o fractura por fragilidad)
  • Edad < 50 años

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