My name is Rodrigo Arrangoiz I am a breast surgeon/ thyroid surgeon / parathyroid surgeon / head and neck surgeon / surgical oncologist that works at Center for Advanced Surgical Oncology in Miami, Florida.
I was trained as a surgeon at Michigan State University from (2005 to 2010) where I was a chief resident in 2010. My surgical oncology and head and neck training was performed at the Fox Chase Cancer Center in Philadelphia from 2010 to 2012. At the same time I underwent a masters in science (Clinical research for health professionals) at the University of Drexel. Through the International Federation of Head and Neck Societies / Memorial Sloan Kettering Cancer Center I performed a two year head and neck surgery and oncology / endocrine fellowship that ended in 2016.
Mi nombre es Rodrigo Arrangoiz, soy cirujano oncólogo / cirujano de tumores de cabeza y cuello / cirujano endocrino que trabaja Center for Advanced Surgical Oncology en Miami, Florida.
Fui entrenado como cirujano en Michigan State University (2005 a 2010 ) donde fui jefe de residentes en 2010. Mi formación en oncología quirúrgica y e n tumores de cabeza y cuello se realizó en el Fox Chase Cancer Center en Filadelfia de 2010 a 2012. Al mismo tiempo, me sometí a una maestría en ciencias (investigación clínica para profesionales de la salud) en la Universidad de Drexel. A través de la Federación Internacional de Sociedades de Cabeza y Cuello / Memorial Sloan Kettering Cancer Center realicé una sub especialidad en cirugía de cabeza y cuello / cirugia endocrina de dos años que terminó en 2016.
The staging of primary tumors of the oral cavity as published by the American Joint Committee on Cancer/International Union Against Cancer is widely accepted.
The surface dimensions and local extent of the tumor are the most important parameters for primary tumor staging in the oral cavity.
One glaring deficiency of this staging system is the lack of the depth of infiltration of the tumor as a parameter for staging.
However, accurately assessing the tumor depth clinically is difficult:
Deeply infiltrating primary tumors have an increased risk of regional metastases and death due to disease compared with superficial tumors of the same T stage.
Thus a more aggressive therapeutic approach, including elective treatment of regional lymph nodes, should be considered for patients with early T-staged but deeply infiltrating tumors.
On the other hand, advanced T-staged but relatively superficial lesions have a better prognosis.
The depth of infiltration of the primary tumor as a parameter for staging has been added in the new 8th edition of the AJCC staging system:
Tx – Primary tumor cannot be assessed
Tis – Carcinoma in situ
T1 – Tumor < 2 cm, < 5 mm depth of invasión (DOI). = DOI is depth of invasión and not tumor thickness.
T2 – Tumor < 2 cm, DOI > 5 mm and < 10 mm or tumor > 2 cm but < 4 cm, and < 10 mm DOI
T3 – Tumor > 4 cm or any tumor > 10 mm DOI
T4 – Moderately advanced or very advanced local disease
T4a – Moderately advanced local disease
= (Lip) Tumor invades through cortical bone or involves the inferior alveolar nerve, floor of mouth, or skin of face (i.e., chin or nose)
= (Oral cavity) Tumor invades adjacent structures only (e.g., through cortical bone of the mandible or maxilla, or involves the maxillary sinus or skin of the face)
Note: Superficial erosión of bone/tooth socket (alone) by a gingival primary is not sufficient to classify a tumor as T4.
T4b – Very advanced local disease Tumor invades masticator space, pterygoid plates, or skull base and/or encases the internal carotid artery
The stage distribution of patients with squamous cell carcinoma of the oral cavity is shown in the figure:
Rodrigo Arrangoiz MS, MD, FACS a head and neck surgeon and is a member of Sociedad Quirúrgica S.C at the America British Cowdray Medical Center.
He is first author on some publications on oral cavity cancer:
Oral Tongue Cancer: Literature Review and Current Management
The clinical features of the primary tumors arising in the mucosal surface of the oral cavity are variable.
The tumor may be ulcerative, exophytic, or endophytic.
The gross characteristics of the lesion are usually sufficient to raise the index of suspicion regarding the need for a biopsy to establish tissue diagnosis.
Ulcerative lesions usually are accompanied by an irregular edge and induration of the underlying soft tissues.
On the other hand, exophytic lesions may present either as a cauliflower-like, irregular growth or as flat, pink to pinkish-white proliferative lesions.
Philadelphia Illustration Dept./Elsevier
Occasionally, a red to pink velvety flat lesion is the only manifestation of superficially invasive or in situ carcinoma.
Squamous cell carcinomas with excessive keratin production and verrucous carcinomas present as white heaped-up keratotic lesions with varying degrees of keratin debris on the surface.
Philadelphia Illustration Dept./Elsevier
Philadelphia Illustration Dept./Elsevier
Philadelphia Illustration Dept./Elsevier
Papillary projections often are seen in lesions that are accompanied or preceded by a squamous papilloma.
Bleeding from the surface of the lesion is a characteristic of malignancy and immediately raises suspicion for a neoplastic process.
Endophytic lesions have a very small surface component but a substantial amount of soft tissue involvement beneath the surface.
Rodrigo Arrangoiz MS, MD, FACS a head and neck surgeon and is a member of Sociedad Quirúrgica S.C at the America British Cowdray Medical Center.
Training:
• General surgery:
• Michigan State University:
• 2004 al 2010
• Surgical Oncology / Head and Neck Surgery / Endocrine Surgery:
• Fox Chase Cancer Center (Filadelfia):
• 2010 al 2012
• Masters in Science (Clinical research for health professionals):
• Drexel University (Filadelfia):
• 2010 al 2012
• Surgical Oncology / Head and Neck Surgery / Endocrine Surgery:
• IFHNOS / Memorial Sloan Kettering Cancer Center:
La glándula tiroides es la primera de las glándulas endocrinas del cuerpo que se desarrolla, y aparece como una evaginación del intestino anterior primitivo alrededor de la tercera semana de gestación (aproximadamente el día # 24).
La glándula tiroides se forma como una proliferación de las células epiteliales endodérmicas que se encuentran en la superficie media del suelo faríngeo en desarrollo.
El sitio de este desarrollo se encuentra entre dos estructuras claves, el tubérculo impar y la cópula, y se reconoce como foramen ciego.
El foramen ciego localizado en la base de la lengua es el sitio de origen de la glándula tiroides en la unión entre la primera y la segunda bolsa faríngea, inmediatamente dorsal al saco aórtico.
La glándula tiroides tiene un origen embriológico doble: la faringe primitiva y la cresta neuroectodérmica / neural.
La glándula tiroides inicialmente se forma caudal al tubérculo impar, que también se conoce como la yema lingual mediana.
Este tubérculo embrionario se desarrolla del primer arco branquial y se produce en la línea media del piso de la faringe en desarrollo, y finalmente ayuda a formar la lengua a medida que las dos protuberancias linguales laterales la sobre crecen.
El foramen ciego comienza rostral a la cópula, también conocida como eminencia hipobranquial (hipofaringea). Esta protuberancia embriológica mediana, es de mesodermo que surge de la segunda bolsa faríngea (aunque también están involucradas la tercera y cuarta bolsas faríngeas). La glándula tiroides, por lo tanto, se origina entre la primera y la segunda bolsa eminencia bolsa faríngea.
El precursor tiroideo inicial, el primordio tiroideo, comienza como un simple engrosamiento de la línea media (endodermo) y se desarrolla para formar el divertículo tiroideo (este divertículo medio forma la mayor parte de la glándula tiroides) [6]. Esta estructura al principio es inicialmente hueca, aunque luego se solidifica (formando los elementos foliculares de la glándula tiroides) y se vuelve bilobulada. La división de la glándula tiroides en lóbulos laterales, si no está presente desde el principio, tiene lugar tan temprano que es imposible establecer si la tiroides surge como una sola unidad o como un órgano emparejado.
El tallo generalmente tiene un lumen, el conducto tirogloso, que no desciende a los lóbulos laterales.
Los dos lóbulos están ubicados a ambos lados de la línea media y están conectados a través de un istmo. Este divertículo tiroideo sigue al corazón primitivo a medida que desciende caudalmente.
Durante la quinta semana de gestación, el conducto tirogloso atenuado pierde su luz y posteriormente se rompe en fragmentos. La parte proximal se retrae y desaparece, dejando solo el foramen ciego en la base de la lengua para marcar su origen, y el extremo caudal se desarrolla como la glándula tiroides bilobulada y alcanza su posición adulta final en la séptima semana de gestación.
Los divertículos tiroideos laterales se originan en las porciones ventrales de la cuarta y quinta bolsas faríngeas y se fusionan con el divertículo tiroideo mediano aproximadamente en la quinta semana de gestación, contribuyendo hasta un 30% del peso de la glándula tiroides.
Los divertículos laterales son de origen neuroectodérmico / cresta neural (cuerpos ultimobranquiales) y producen las células C o células parafoliculares productoras de calcitonina (de la cresta neural estas células C migran a los cuerpos ultimobranquiales), que se encuentran en la región posterior superior de la glándula tiroides.
La fusión del divertículo medio tiroideo y los cuerpos ultimobranquiales explica por qué las células parafoliculares o células C no están dispersas por toda la tiroides sino que están limitadas a una región profunda dentro de los tercios medios y superiores de los lóbulos laterales a lo largo de un eje lobular central imaginario.
Las bases para la fusión de los divertículos tiroideos medianos y laterales no están muy claras, pero se establece que el sitio de la fusión de estas dos estructuras se produce en el tubérculo de Zuckerkandl.
Las células foliculares tiroideas se desarrollan a partir del divertículo tiroideo mediano y se hacen aparentes alrededor de la octava semana de gestación y comienzan a producir coloide y absorben yodo radiactivo alrededor de la semana 11 de gestación.
La presencia de tiroxina coincide con la aparición del coloide.
El desarrollo del folículo tiroideo se anuncia por la aparición del ácido intracelular periódico-Schiff (PAS), que conduce a la formación de folículos por gemación o división de los folículos primarios.
La diferenciación histológica de la glándula tiroides se puede conceptualizar en tres etapas: pre-coloidal (7 a 13 semanas); coloide (13 a 14 semanas); y folicular (después de 14 semanas).
Hoy en día tenemos identificado varios factores de transcripción implicados en el descenso y desarrollo de la glándula tiroidea. TTF-1 aparece en las primeras etapas del desarrollo tiroideo y regula la expresión de enzima tiroperoxidasa y de la tiroglobulina. La alteración de este gen en ratones produce agenesia tiroidea.
Pax-8, que tiene mecanismo de acción muy similar a TTF-1, se expresa en la tiroides embrionaria durante el descenso, y las mutaciones heterogéneas se asocian con la.
TTF-2 regula las dos anteriores los genes y la alteración se asocian con la disgenesia tiroidea.
HoxA3 regula diversos procesos embrionarios. La alteración de los resultados de HoxA3 resulta en la hipoplasia tiroidea, mientras que la alteración combinada de HoxB3 y HoxD3 da como resultado la falla de la fusión del cuerpo ultimobranquial con la tiroides.
Todas estas anormalidades genéticas parecen dar como resultado una disminución en el descenso o desarrollo de la glándula tiroidea.
Durante la quinta a la sexta semana del desarrollo intrauterino, la faringe embrionaria está marcada externamente por cuatro hendiduras branquiales de origen ectodérmico e internamente por cinco bolsas branquiales de origen endodérmico.
El aparato branquial está formado por hendiduras branquiales y bolsas branquiales, junto con los arcos branquiales de origen mesodérmico, que se encuentran entre ellos.
El aparato branquial sufre una involución normal que deja atrás algunos derivados que incluyen a la glándula tiroides, las glándulas paratiroideas, el timo, el cuerpo ultimobranquial, la trompa de Eustaquio, el oído medio y el conducto auditivo externo.
Las glándulas paratiroideas se desarrollan como engrosamientos epiteliales del endodermo dorsal de la tercera y cuarta bolsas branquiales.
Las glándulas paratiroideas superiores se derivan de la cuarta bolsa branquial, que también da lugar a la glándula tiroides.
Las terceras bolsas branquiales dan lugar a las glándulas paratiroideas inferiores y al timo.
Las glándulas paratiroideas permanecen íntimamente conectadas con sus respectivos derivados de bolsa branquial.
La ubicación anatómica normal de las glándulas paratiroideas superiores es más constante que las glándulas paratiroideas inferiores, y el 80% de las glándulas superiores se encuentran cerca de la cara posterior de la glándula tiroidea en la unión de la porción superior y media de los lóbulos tiroideos, a el nivel del cartílago cricoides.
Aproximadamente el 1% de las glándulas paratiroideas superiores se pueden encontrar en el espacio paraesofágico o retroesofágico.
Las glándulas superiores agrandadas pueden descender en el surco traqueoesofágico y pueden llegar a localizarse por debajo de las glándulas paratiroideas inferiores.
Las glándulas paratiroides superiores ectópicas son extremadamente raras, pero pueden estar localizadas en el mediastino medio o posterior o en la ventana aortopulmonar.
Durante el desarrollo intrauterino, el timo y las glándulas paratiroideas inferiores migran caudalmente en el cuello. La ubicación más común para las glándulas paratiroideas inferiores está a una distancia de 1 cm de un punto centrado donde la arteria tiroidea inferior y el nervio laríngeo recurrente (RLN) cruzan.
Aproximadamente del 15% al 50% de las glándulas inferiores se encuentran en el timo.
La posición de las glándulas paratiroideas inferiores, sin embargo, tiende a ser más variable debido a su ruta migratoria más larga. Las glándulas inferiores que no descienden se pueden encontrar cerca de la base del cráneo, ángulo de la mandíbula o por encima de las glándulas paratiroides superiores junto con un timo no descendido.
La frecuencia de glándulas paratiroideas intratiroideas es de aproximadamente el 2%.
Rodrigo Arrangoiz MS, MD, FACS cirujano de tumores de cabeza y cuello / cirugia endocrina / cirugía oncológica es experto en el manejo del de patología tiroides.
Su entrenamiento fue el siguiente:
• Cirugia general y gastrointestinal: • Michigan State University: • 2004 al 2010• Cirugia oncológica / tumores de cabeza y cuello / cirugia endocrina: • Fox Chase Cancer Center (Filadelfia): • 2010 al 2012• Maestria en ciencias (Clinical research for healthprofessionals): • Drexel University (Filadelfia): • 2010 al 2012• Cirugia de tumores de cabeza y cuello / cirugiaendocrina • IFHNOS / Memorial Sloan Kettering Cancer Center: • 2014 al 2016
Durante la quinta semana del desarrollo intrauterino, el conducto tirogloso pierde su luz y poco después se rompe en fragmentos (ver sección de embriología). Durante la quinta a la séptima semana de gestación, el hueso hioides se forma por condensación de mesodermo seguido de la condrificación del segundo y tercer arcos branquiales, que crecen desde atrás hacia adelante, dividiendo el tracto tirogloso en porciones suprahioidea e infrahioidea.
El tracto tirogloso atenuado por lo general se atrofia y desaparece al final de la octava semana. Este tracto puede persistir como un cordón fibroso o un tubo epitelial diminuto, y este tubo / conducto / cordón persistente se denomina conducto tirogloso, que conecta a la glándula tiroides y al foramen ciego.
Un quiste del conducto tirogloso no tiene una abertura externa primaria, que es una característica de algunos quistes branquiales, ya que el curso embrionario del tracto nunca llega a la superficie del cuello.
Los quistes del conducto tirogloso son las anomalías congénitas cervicales más comunes, tres veces más comunes que los restos branquiales.
El quiste por lo general se presenta como un aumento de volumen en la línea media asintomática e indolora debajo del hueso hioides y puede observarse a cualquier edad.
Estos quistes están presentes al nacer en aproximadamente el 25% de los casos, la mayoría se observan durante la infancia, y el tercio final se vuelven aparentes después de los 30 años.
La incidencia de género es igual (1:1). Se pueden encontrar en cualquier lugar de la línea media, desde la región submentoniana hasta la escotadura supraesternal, pero con mayor frecuencia se encuentran a mitad de camino entre estos extremos, cerca del hueso hioides [6, 30]. Localizaciones de los quistes del conducto tirogloso:
80% están yuxtapuesto al hueso hioides:
25% localizados en la región submentoniana
2% lingual
7% en una ubicación supra esternal.
1% de los quistes son laterales a la línea media.
A la exploración física los quistes son redondos con una superficie lisa y están bien definidos. Con la deglución o protrusión de la lengua, clásicamente se eleva en el cuello como resultado de que el quiste está anclado al hueso hioides y a los músculos de la lengua.
Por lo general, tienen un diámetro de 1 a 2 cm, son móviles y no duelen, a menos que exista una infección superpuesta.
Las bacterias orales pueden transmitirse a través del foramen ciego:
Los tractos del conducto tirogloso son secundarios a la infección del quiste como resultado del drenaje espontáneo o quirúrgico y están asociados con algún grado de inflamación de bajo grado de la piel circundante.
Todo paciente con un quiste tirogloso se le debe realizar estudios preoperatorios de función tiroidea y de para asegurar que la glándula tiroides este dentro de limites de normalidad. La gammagrafía tiroidea se puede realizar para documentar la presencia de una tiroides normal y excluir la posibilidad de una tiroides ectópica.
La ecografía preoperatoria de alta resolución también puede identificar una glándula tiroides normal y excluye el tejido tiroideo ectópico.
Las operación para tratar a los quistes tiroglosos se denomina operación de Sistrunk.
La operación de Sistrunk consiste en una cistectomía en bloque y una hioidectomía central, con excisión del tracto hasta el foramen ciego.
Histológicamente, un quiste tirogloso está recubierto por un epitelio columnar ciliado pseudoestratificado, un epitelio escamoso o por ambos.
La pared de soporte del quiste consiste en tejido fibroso y frecuentemente contiene tejido tiroideo heterotópico (20% de los casos) y acumulaciones de otras células inflamatorias crónicas.
Aproximadamente el 1% de los quistes tiroglosos pueden experimentar cambios neoplásicos, el 85% de los cuales son carcinoma papilar.
Rodrigo Arrangoiz MS, MD, FACS cirujano de tumores de cabeza y cuello / cirugia endocrina / cirugía oncológica es experto en el manejo del de patología tiroides.
Su entrenamiento fue el siguiente:
• Cirugia general y gastrointestinal: • Michigan State University: • 2004 al 2010• Cirugia oncológica / tumores de cabeza y cuello / cirugia endocrina: • Fox Chase Cancer Center (Filadelfia): • 2010 al 2012• Maestria en ciencias (Clinical research for healthprofessionals): • Drexel University (Filadelfia): • 2010 al 2012• Cirugia de tumores de cabeza y cuello / cirugiaendocrina • IFHNOS / Memorial Sloan Kettering Cancer Center: • 2014 al 2016
Rodrigo Arrangoiz MS, MD, FACS cirujano de tumores de cabeza y cuello / cirugia endocrina / cirugía oncológica es experto en el manejo del de patología tiroides.
Su entrenamiento fue el siguiente:
• Cirugia general y gastrointestinal: • Michigan State University: • 2004 al 2010• Cirugia oncológica / tumores de cabeza y cuello / cirugia endocrina: • Fox Chase Cancer Center (Filadelfia): • 2010 al 2012• Maestria en ciencias (Clinical research for healthprofessionals): • Drexel University (Filadelfia): • 2010 al 2012• Cirugia de tumores de cabeza y cuello / cirugiaendocrina • IFHNOS / Memorial Sloan Kettering Cancer Center: • 2014 al 2016
¿Cuales son las Causas del Hiperparatiroidismo Primario?
La enfermedad esporádica (es decir se adquirió una mutación de novó en alguno de los genes que regula el desarrollo y funcionamiento de las glándulas paratiroideas):
Esto ocurre en un 75% a un 80% de los casos de HPTP.
En un 20% a un 25% el origen es hereditario:
Se asocias a cierto síndromes endocrinológicos hereditarios:
Neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (enfermedad de Wermer).
Neoplasia endocrina múltiple tipo 2A (enfermedad de Sipple).
Síndrome de tumores de mandíbula y hiperparatiroidismo
El hiperparatiroidismo primario esporádico se debe a:
En un 85% a 90% de los casos a un adenoma único:
Un tumor benigno de la glándula paratiroidea
En un 6.8% a 9.2% de los casos a doble adenomas
En un 0.2% a triple adenomas
En menos del 3% de los casos se debe a una hiperplasia de las cuatro glándulas paratiroideas
En un 3.8% de los casos se debe a una entidad clniica nueva conocida como CEND (clinically enlarge non dormant):
Esta es una entidad nueva caracterizada por una glándula clínicamente agrandada metabólicamente active pero sin criterios para categorizar como adenoma o hiperplasia.
Factores de riesgo para desarrollar hiperparatiroidismo primario:
Exposición al yodo radiactivo por problemas de tiroides en el pasado:
Se ven en aproximadamente el 1.5% de todos los pacientes con HPTP.
Radiación terapéutica a la cabeza y cuello en la etapa pediátrica o en la adolescencia:
Se ven en aproximadamente el 1.5% de todos los pacientes con HPTP.
Uso prolongado de litio:
Se ven en aproximadamente el 1.5% de todos los pacientes con HPTP.
Norman J. J Am Coll Surg 2012;214:260-269
Norman J. Endocr Pract. 2011 May-Jun;17(3):384-94
Almquist M. Cancer Causes Control 2007;18:595-602.
Norenstedt S. Clin Epidemiol 2011;25:103-106.
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Rodrigo Arrangoiz MS, MD, FACS cirujano de cabeza y cuello / cirugia endocrina es experto en el manejo del hiperparatiroidismo primario:
Su entrenamiento fue el siguiente:
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Hypothyroidism results from insufficient production and secretion of thyroid hormones.
This is most commonly due to disturbance within the thyroid gland itself, (primaryhypothyroidism) or within the hypothalamic-pituitary-thyroid axis (secondary hypothyroidism).
Iatrogenic (overtreatment with anti-thyroid medication)
The prevalence of hypothyroidism is estimated at around 2% of adult women and 0.2% of men, rising to 5% to 10% in women over 65
Rodrigo Arrangoiz MS, MD, FACS is an expert in the management of thyroid diseases and is a member of Sociedad Quirúrgica S.C at the America British Cowdray Medical Center.
Training:
• General surgery:
• Michigan State University:
• 2004 al 2010
• Surgical Oncology / Head and Neck Surgery / Endocrine Surgery:
• Fox Chase Cancer Center (Filadelfia):
• 2010 al 2012
• Masters in Science (Clinical research for health professionals):
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• 2010 al 2012
• Surgical Oncology / Head and Neck Surgery / Endocrine Surgery:
• IFHNOS / Memorial Sloan Kettering Cancer Center:
El hiperparatiroidismo primario (HPTP) se produce cuando alguna de las cuatro glándulas paratiroideas empiezan a funcionar anormalmente debido a que desarrollan un tumor benigno (adenoma) o se encuentran crecidas (hiperplasia de las cuatro) llevando a la secreción anormal y sin regulación de la hormona que producen (hormona paratiroidea).
El hiperparatiroidismo primario (HPTP) es una enfermedad benigna con un potencial de causar problemas importantes a la salud de la persona:
El HPTP aumenta el riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares como:
Presión arterial elevada (hipertensión arterial)
Crecimiento del lado izquierdo del corazón (hipertrofia ventricular izquierda)
Insuficiencia cardiaca
Alteraciones del ritmo cardiaco (arritmias cardiacas)
El HPTP aumenta el riesgo de desarrollar cierto tipos de cáncer comparado con la población general:
Cáncer de colon, cáncer de recto, cáncer renal, cáncer de próstata, cáncer de mama, y cáncer de piel
Los pacientes con HPTP suelen vivir en promedio de 5.6 años menos de lo esperado comparado con la población en general.
La gran mayoría de la gente conoce alguna persona que tiene hiperparatiroidismo primario (HPTP):
Desafortunadamente alrededor del 70% de los pacientes con hiperparatiroidismo primario no saben que tienen la enfermedad:
Tienen niveles altos de calcio (arriba de 10.2 mg/dl), pero sus médicos no saben lo que esto significa.
Muchas veces los médicos no piensan en esta enfermedad hasta que las consecuencias del hiperparatiroidismo se vuelven evidentes:
Cálculos renales, disminución de la función renal, osteopenia / osteoporosis, malestar general, ansiedad, depresión, irritabilidad, disminución de la interacción social, fatiga, dolores musculares, insomnio etc.
El hiperparatiroidismo primario es mas común en las mujeres que en los hombres:
75% de los casos se diagnostica en mujeres comparado a 25% en los hombres.
La edad media en el momento del diagnostico es de 59 años de edad:
Pero la enfermedad puede presentarse a cualquier edad.
La incidencia del hiperparatiroidismo primario:
Affecta una de cada 250 personas:
34 a 120 casos por 100,000 personas años
Esta tasa es mucho mayor en las mujeres mayores de 50:
“Bones, Stones, Abdominal Moans, Psychic Groans, Fatigue, and Overtones”
La gran mayoría de los pacientes con hiperparatiroidismo primario tienen síntomas (alrededor del 95%):
A veces los síntomas son muy evidentes como cálculos renales, dolores de cabeza (cefaleas), fatiga y depresión.
A veces los síntomas no son tan evidentes como la presión arterial alta o la incapacidad para concentrarse:
Si la enfermedad es sintomática (como suele ser en la gran mayoría de los casos):
Mas del 95% de los pacientes se van a sentir notablemente mejor una vez que se ha eliminado con cirugía el tumor (adenoma) de la glándula paratiroides.
El hiperparatiroidismo primario es una enfermedad interesante porque no se presenta igual en todos los pacientes. Los síntomas inespecíficos que puede producir son:
Labilidad emocional
Depresión
Malestar general
Niveles bajos de energía
Dolor de huesos
Disminución de la habilidad de completar la rutina diaria en casa o en el trabajo
Disminución de la interacción social
Dolor de piernas
Irritabilidad
Fatiga (síntoma # 1)
Cefalea (recurrente)
Perdida de memoria
Debilidad (sobre todo de los músculos proximales)
Polidipsia (aumento anormal de la sed)
Poliuria (volumen de orina superior al esperado)
Nicturia (aumento de la frecuencia en la micción nocturna de orina)
Nausea
Anorexia
Prurito (comezón)
Ansiedad
Insomnio
Menor lapso de atención
Tiempos de reacción disminuidos
Errores en la memoria
Capacidad de aprendizaje disminuida
Dificultades para resolver problemas
Poca concentración
Reflujo Gastroesofágico
Pirosis (acidéz)
Disminución del libido
Adelgazamiento del pelo (mujeres en la región frontal)
Palpitaciones
Fibrilación auricular
Hipertensión arterial (muy lábil)
Elevación de las pruebas de funcionamiento hepático
Dolor abdominal no especifico
Estreñimiento
El 95% de las personas con hiperparatiroidismo primariotendrán cuatro o más de estos síntomas:
No existe corelacion entre los niveles de calcio y la severdiad de la sintomatologia:
Las personas con niveles de calcio ligeramente elevados pueden tener algunos de los peores síntomas, mientras que las personas con niveles de calcio alrededor de 12 mg/dl pueden tener el dolor de cálculos renales como su primer síntoma.
A partir de la década de los 70’s se empezaron a utilizar losanalizadores automatizados de sangre que han producido una alteración en las manifestaciones del paciente “típico” con HPTP:
Los síntomas clásicos del HPTP de “Bones, stones, abdominal moans, psychic groans, fatigue overtones” ya no se llegan haber porque la estamos diagnosticando la enfermedad antes.
Rodrigo Arrangoiz MS, MD, FACS es experto en el manejo del hiperparatiroidismo.
Su entrenamiento fue el siguiente:
• Cirugia general y gastrointestinal:
• Michigan State University:
• 2004 al 2010
• Cirugia oncológica / tumores de cabeza y cuello / cirugia endocrina:
• Fox Chase Cancer Center (Filadelfia):
• 2010 al 2012
• Maestria en ciencias (Clinical research for healthprofessionals):
• Drexel University (Filadelfia):
• 2010 al 2012
• Cirugia de tumores de cabeza y cuello / cirugiaendocrina
• IFHNOS / Memorial Sloan Kettering Cancer Center:
• 2014 al 2016
• Cirugia oncológica / tumores de cabeza y cuello / cirugia endocrina:
• Maestria en ciencias (Clinical research for healthprofessionals):
• Cirugia de tumores de cabeza y cuello / cirugiaendocrina
