Yodo Radioactivo en el de Cáncer Tiroides

La mayoría (75% o más) de los carcinomas tiroideos de células foliculares (FCDTC) retienen la capacidad de las células foliculares tiroideas normales para absorber y concentrar el yodo.

Esta concentración de yodo es menos eficiente que la observada en la glándula tiroides normales , debido a la arquitectura anormal de las estructuras foliculares dentro del cáncer, dificulta la organificación y retención del isótopo, lo que explica por qué los cánceres se ven típicamente como nódulos “fríos” en las imágenes isotópicas en las gammagrafías tiroideas. Sin embargo, esta función diferenciada retenida permite isótopos radiactivos de yodo para ser utilizados tanto para la localización como para el tratamiento del carcinoma de tiroides residual.

Cuando se administran por vía oral, todos los isótopos de yodo se absorben rápidamente y de manera confiable del tracto gastrointestinal superior, circulan transitoriamente en el torrente sanguíneo y se concentran en tejidos que expresan un transportador funcional de yoduro de sodio (NIS). El isótopo restante se filtra y excreta a través de la vía renal, con la consiguiente exposición a la radiación a todo el tracto urinario. Los tejidos que concentran activamente el yodo incluyen tejido tiroideo normal y canceroso, glándula salival, mama (particularmente durante la lactancia), estómago, riñón y colon.

La absorción de yodo en el tejido tiroideo normal y maligno, aunque no en la mayoría de los otros tejidos, depende de la actividad del receptor de la hormona estimulante de la tiroides (TSH), que regula la expresión y aumenta la activación de NIS en el tejido tiroideo.

Además, el tejido tiroideo es capaz de organificar yodo a tiroglobulina, una reacción que requiere al menos una estructura folicular parcialmente intacta. Dicha organización aumenta la vida media biológica del yodo, aumentando la exposición del tejido tiroideo a la irradiación y mejorando la lesión celular y la muerte celular inducidas por la radiación.

Esos isótopos radiactivos de yodo en uso clínico (131I, 123I) emiten rayos γ, que pueden detectarse utilizando un aparato de detección apropiado (una cámara gamma), permitiendo la formación de imágenes de tejidos que concentran yodo y por lo tanto la detección y localización de residuos o metástasis cáncer de tiroides, después de la estimulación con TSH. Esta técnica de escaneo de todo el cuerpo se convirtió en el pilar de la vigilancia posoperatoria del cáncer de tiroides en América del Norte en los años 80 y 90, aunque se ha utilizado con menos frecuencia en los últimos años, como el mejoramiento de la tecnología de ultrasonido, imágenes transversales y mediciones de la tiroglobulina estimulada ha demostrado ser más sensible y más específica.

Sin embargo, la introducción de la tomografía por emisión de fotón único (SPECT), en particular, para localizar con mayor precisión las áreas de concentración de yodo asegura que las imágenes de isótopos continúen desempeñando un papel útil en la evaluación de pacientes con cáncer de tiroides residual conocido.

Aunque los rayos γ son de alta energía, su absorción en el tejido es baja y la mayoría de estas partículas no interactúan con la célula en la que se concentra el yodo o con el tejido circundante. Aunque esto es óptimo para obtener imágenes, brinda una buena resolución de imagen , los rayos γ no son particularmente efectivos en el tratamiento del carcinoma tiroideo residual, que en cambio depende de la emisión de partículas beta, la principal partícula emitida por la descomposición de 131I pero no de 123I.

Las partículas beta de energía moderadamente alta emitidas por 131I tienen una la longitud mediana y una ruta corta en los tejidos humanos, viajando, en promedio, a solo 0.5 cm antes de interactuar con el tejido circundante.

La ionización resultante causa daño en el ADN, incluyendo roturas de ADN de una y dos cadenas. Esta lesión del ADN es detectada por la célula , activando la ruta de p53, que comúnmente está intacta en las células diferenciadas de carcinoma de tiroides.

Ante un daño menor en el ADN, los mecanismos de reparación celular se activan, por lo general restaurando la célula a la salud normal, aunque con el potencial de la inducción de mutaciones adicionales o reordenamientos cromosómicos.

Sin embargo, con un daño del ADN más extenso, la activación de p53 desencadena la apoptosis (muerte celular programada) de la célula afectada.

Debido a que las células cancerosas -incluido el cáncer de tiroides- a menudo carecen de mecanismos eficientes para reparar las roturas de ADN de doble cadena, hay razón de creer que el cáncer de tiroides residual es susceptible a los efectos de la irradiación beta, más que el tejido normal circundante, aunque todavía no existen datos in vitro, clínicos para apoyar esta hipótesis.

El entrenamiento de Rodrigo Arrangoiz MS, MD, FACS experto en tumores de tiroides fue el siguiente:

• Cirugia general y gastrointestinal:

• Michigan State University:

• 2004 al 2010

• Cirugia oncológica / tumores de cabeza y cuello / cirugia endocrina:

• Fox Chase Cancer Center (Filadelfia):

• 2010 al 2012

• Maestria en ciencias (Clinical research for health professionals):

• Drexel University (Filadelfia):

• 2010 al 2012

• Cirugia de tumores de cabeza y cuello / cirugia endocrina

• IFHNOS / Memorial Sloan Kettering Cancer Center:

• 2014 al 2016